餐后疲劳，俗称“食物昏迷”，定义为饭后能量水平大幅下降。
继续阅读以了解什么是餐后疲劳、这种情况的根本原因以及如何通过饮食和生活方式的改变来解决它。
不，饭后感到疲倦是不正常的。
餐后疲劳是饭后出现的困倦状态。通常，饭后嗜睡会在进食后 30 分钟到一个小时出现，并且可持续数小时。然而，疲劳也可能伴随着许多其他症状，包括：
脑雾和认知障碍恶心腹胀失去动力头晕情绪变化，包括易怒出汗摇晃
虽然吃一顿大餐后感到疲倦是正常的，但每天吃完标准餐后感到疲倦是不正常的。你不应该感到恶心、认知模糊，或者吃完饭后需要小睡一下。
相反，这些症状表明您体内的某些东西不太正确，需要引起注意。
餐后嗜睡的原因
导致餐后疲劳的潜在原因有七种。虽然每个原因都是不同的，但餐后疲劳可以由这些因素的任意组合引发。导致餐后疲劳的七大原因包括：
流向大脑的血流变化和副交感神经系统活动的激活反应性低血糖胰岛素抵抗膳食引起的氧化应激高脂肪摄入代谢性内毒素血症慢性炎症
脑血流量和副交感神经系统活动的变化
饭后，大量的血液被输送到胃肠道，以促进消化和将吸收的营养物质运送到目标细胞和组织。这个过程重新引导血液远离大脑。一些科学家认为，血液从大脑流向消化器官会导致低唤醒和困倦。
少食多餐可能会减少流向消化器官的血液需求，从而导致从大脑分流的血液量相应减少。一项支持这一发现的研究发现，在长时间、单调的驾驶任务中，大量进食会导致更明显的困倦。
消化行为还将身体从“战斗、逃跑或冻结”的交感神经系统状态转变为“休息和消化”的副交感神经系统状态。
这种转变可能在一定程度上是由进餐引起的困倦的原因。我们不想阻止我们的身体在进食时转变为副交感神经状态，因为这种神经系统状态促进胃酸和消化酶的产生，以保证足够的食物消化。然而，少食多餐可能会减轻副交感神经激活的程度。
反应性低血糖
反应性低血糖是饭后发生的低血糖，通常在饭后四小时内发生。
餐后血糖降至 70 mg/dL 或更低时发生，伴随血糖水平正常化后症状消失。
反应性低血糖的原因尚不清楚；然而，两个已确认的原因包括减肥手术，它缩小了胃的大小并导致食物迅速进入小肠，导致血糖突然升高和降低，以及 2 型糖尿病患者胰岛素过量。
亚临床甲状腺功能减退症也可能在这种情况下起作用。
反应性低血糖症状包括颤抖、心率加快、虚弱和饥饿，因此与餐后疲劳的几个典型症状重叠。
胰岛素敏感性的增加和降低都可能引发反应性低血糖症
反应性低血糖的原因是什么？食用富含精制碳水化合物的食物会引发反应性低血糖症；膳食中的高葡萄糖负荷会触发胰岛素的释放，从而“超过”将葡萄糖输送到细胞中所需的胰岛素量；这种夸大的胰岛素反应会导致细胞突然摄取血糖，从而导致循环葡萄糖突然下降，从而引起症状。
反应性低血糖也可能由肠促胰素活性增加引起，肠促胰素是一种代谢激素，可刺激进食后血糖降低，增强胰岛素的作用。
另一方面，胰岛素抵抗（稍后会详细介绍）可能还通过延迟餐后胰岛素分泌引发反应性低血糖症；当胰岛素最终释放时，它会大量释放并超过血液中剩余的葡萄糖量。
血糖因此迅速下降，导致反应性低血糖症状。在这两种情况下，治疗的目标都是通过改变饮食和生活方式来降低胰岛素水平。
您如何确定餐后低血糖是否导致您的餐后症状？
一种非诊断性但仍能揭示有用信息的策略是在家中使用手持式血糖仪测量您的血糖。拿到血糖仪后，在以下时间点测试三天的血糖：
早上的第一件事，至少在禁食 12 小时后，早餐前。就在午餐前，早餐和午餐之间不吃任何食物。吃完午饭后四十五分钟。吃完午饭后一小时四十五分钟。吃完午饭后两小时四十五分钟。您可以在大约 4 小时和 5 小时时再次检查或等待，看看您是否出现反应性低的要求。如果您有要求，请立即采取您的要求，看看是否会低。在上面列出的每个时间点记录您在用餐时吃了什么和您的血糖。请记住，血糖仪不是诊断反应性低血糖的一种手段，但它可以帮助您了解血糖控制情况。
在临床环境中，医生可以使用称为混合膳食耐受性测试的测试来诊断反应性低血糖症。该测试涉及饮用含有蛋白质、碳水化合物和脂肪的饮料。随后在接下来的五个小时内多次检查血糖，以观察血糖水平是否显着下降。
传统观点建议通过食用“速效碳水化合物”来治疗反应性低血糖症，例如玉米糖浆、果汁、脱脂牛奶和糖果。
虽然这是一个不错的短期解决方案（特别是对于那些患有胰岛素依赖型糖尿病的人），但它并不能解决反应性低血糖的根本原因，并且可能会继续使身体处于血糖过山车上，使问题长期存在。
通过饮食策略来稳定血糖和改善胰岛素抵抗更有意义，例如：
降低胰岛素水平减少对脱细胞碳水化合物或含有从植物细胞壁释放的碳水化合物的食物的摄入量（想想：基于面粉的食物）：脱细胞碳水化合物会引发血糖的快速上升和下降。相反，选择富含纤维的碳水化合物选项，例如含淀粉的块茎和整个水果。这些食物的纤维基质会减慢碳水化合物的吸收，使您的胰腺能够微调胰岛素的释放。始终与碳水化合物一起食用蛋白质：蛋白质可以减轻餐后血糖波动。少食多餐：此策略适用于没有胰岛素抵抗的反应性低血糖。 在给定时间摄入较少的食物会减少解决葡萄糖负荷所需的胰岛素量。您可以通过以下策略降低胰岛素水平：解决胰岛素抵抗：如果胰岛素抵抗导致您的反应性低血糖，您必须解决它（更多内容见下文）。
胰岛素抵抗
虽然反应性低血糖会导致餐后疲劳，但胰岛素抵抗是另一个同样合理的原因。胰岛素抵抗是骨骼肌、脂肪和肝脏中的细胞无法对激素胰岛素做出适当反应并且不能有效地从血液中吸收循环葡萄糖的情况。
胰岛素抵抗可能导致餐后疲劳的一种机制是触发餐后胰岛素的延迟释放，从而超过吸收循环葡萄糖所需的胰岛素量。这种超调随后会导致循环葡萄糖下降，并出现疲劳、头晕和脑雾等症状。
新兴研究表明，胰岛素抵抗是一个连续的过程，从高胰岛素血症（高水平的胰岛素）开始，然后发展为细胞水平的葡萄糖处理受损。
如果不加以解决，这种连续性可能会导致肝脏脂肪过度堆积，甚至导致 2 型糖尿病。胰岛素抵抗的潜在原因包括：
长期食用富含精制碳水化合物的饮食——即标准现代饮食体内脂肪过多，包括那些具有“瘦脂肪”表型的人慢性炎症缺乏体力活动睡眠不足营养缺乏，包括低水平的维生素d，镁，铬缺乏非锻炼身体活动 (NEPA)暴露于环境毒素在许多情况下，这些因素的组合会导致胰岛素抵抗，因此如果您想改善胰岛素抵抗，您必须解决多种饮食和生活方式因素。
由于胰岛素抵抗发生在一个范围内，空腹血糖、胰岛素和血红蛋白 A1c 在识别胰岛素抵抗的早期阶段的效用有限。
口服葡萄糖耐量试验是临床上可用的、首选的评估胰岛素抵抗的方法，可以在空腹血糖水平受损之前识别胰岛素抵抗的早期阶段。
膳食引起的氧化应激
某些类型的膳食会引起氧化应激，这是体内自由基和抗氧化剂水平之间的不平衡。研究表明，某些膳食，即同时富含碳水化合物和脂肪的膳食，会导致氧化应激。反过来，氧化应激可能通过产生炎症反应导致餐后疲劳和其他餐后症状。
最有可能引发氧化应激的两种膳食成分包括脱细胞碳水化合物和工业种子油。我在本文前面提到了无细胞碳水化合物的概念，因此请返回有关反应性低血糖的部分了解详细信息。工业种子油会引发氧化应激，因为它们含有腐臭的脂质副产物，倾向于从蛋白质和 DNA 中“窃取”电子。
即使在健康人中，单一的高脂肪、高碳水化合物膳食也会引起餐后炎症。
这种炎症反应在具有潜在代谢功能障碍的不健康个体中更为明显。
避免膳食引起的氧化应激的解决方案是尽量减少加工食品的摄入量，并专注于食用富含抗氧化营养素（包括维生素 C、维生素 E 和植物营养素）的最低限度加工的全食物饮食。
高膳食脂肪摄入量
高脂肪生酮饮食目前风靡一时，对许多人都有效。
然而，有些人报告说在吃了高脂肪的食物后会感到困倦、有雾和全身不适。这有几个潜在的原因。
首先，食用高脂肪餐可能会通过释放胆囊收缩素 (CCK) 促进困倦，胆囊收缩素是一种由十二指肠（小肠的第一部分）细胞分泌的激素，可刺激肠道中胆汁和消化酶的释放.
CCK 释放的程度可能因人而异，影响一个人在吃完高脂肪餐后感觉困（或不困）的程度。
然而，如果您的大部分膳食脂肪来自饱和脂肪并且肠道处于失修状态，那么高膳食脂肪摄入量也可能导致餐后疲劳。
结合这两个因素会增加脂多糖 (LPS)（更多关于这一点在“代谢性内毒素血症”下）从肠道进入体循环的易位，从而引发导致疲劳的慢性炎症反应。
在这种情况下，解决肠道不平衡问题并将脂肪摄入量从饱和脂肪转移到单不饱和脂肪和来自富含脂肪的冷水鱼中的 omega-3 可能会减轻餐后疲劳。
代谢性内毒素血症
代谢性内毒素血症听起来像是一个可怕的急诊室场景，但实际上很常见。它也是导致许多慢性健康状况的重要因素，包括肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝。
当 LPS（一种在革兰氏阴性细菌的外细胞壁中发现的促炎化合物）从肠道内部（称为“腔”）泄漏到全身血液循环中时，就会发生代谢性内毒素血症。可渗透的肠道或“漏肠”允许 LPS 从肠道渗漏到血液循环中。
一旦进入血液，LPS 就会触发免疫系统释放细胞因子，从而导致慢性、低度炎症。这种炎症反应可能导致疲劳、脑雾和饭后的广泛认知障碍。
在某些人中，餐后疲劳伴随着嗜睡和完全缺乏做任何事情的动力。
某些人在进食后出现的这种动力下降可能是由于 LPS 循环水平升高所致。
在临床前研究中，已发现 LPS 会降低动物为获得特定奖励（包括糖果）而努力的意愿；暴露于 LPS 的动物所经历的动机下降表明 LPS 通过影响神经行为系统降低了动机。
饮食和生态失调影响代谢性内毒素血症
饮食对肠道屏障完整性有显着影响，并在代谢性内毒素血症的发病机制中起关键作用。食用抗炎、营养丰富的全食物饮食是改善肠道屏障和微生物群健康的关键第一步。
肠道生态失调会增加 LPS 的吸收和全身循环，因此在饮食治疗的同时解决肠道失衡也很重要。
慢性炎症
炎症是连接我们当今社会面临的许多慢性疾病的共同线索，从 2 型糖尿病到心血管疾病。
慢性炎症会损害肠道屏障的完整性，使物质从肠腔“泄漏”到全身循环中。
它还可能通过降低细胞能量可用性或可用于为细胞过程提供燃料的三磷酸腺苷 (ATP) 来导致疲劳。
肠道失衡和慢性感染，如莱姆病，也可能导致慢性炎症，导致不舒服（有时使人虚弱）的餐后症状。
白细胞介素 1 是一种促炎细胞因子，可导致瘦人和肥胖者的餐后疲劳。
这种促炎细胞因子通常在慢性感染中上调，表明慢性感染过程与餐后疲劳之间存在联系。
线粒体功能障碍
虽然目前没有关于餐后疲劳和线粒体功能障碍的研究（我知道），但大量研究表明，线粒体功能障碍在慢性疲劳综合症中起着至关重要的作用，慢性疲劳综合症是一种以极度疲劳为特征的疾病，与运动和运动不成比例。休息不会好转。
从理论上讲，线粒体功能障碍也可能通过破坏线粒体将基于食物的能量转化为细胞能量或 ATP 的能力而在餐后疲劳中发挥作用。
几种饮食和生活方式策略可以改善线粒体功能，包括间歇性禁食、食用富含 B 族维生素和其他对线粒体能量产生必不可少的营养辅助因子的营养丰富的饮食，以及进行有氧运动和阻力训练。
餐后疲劳，俗称“食物昏迷”，定义为饭后能量水平大幅下降。继续阅读以了解什么是餐后疲劳、这种情况的根本原因以及如何通过饮食和生活方式的改变来解决它。不，饭后感到疲倦是不正常的。餐后疲劳是饭后出现的困倦状态。通常，饭后嗜睡会在进食后 30 分钟到一个小时出现，并且可持续数小时。然而，疲劳也可能伴随着许多其他症状，包括：脑雾和认知障碍恶心腹胀失去动力头晕情绪变化，包括易怒出汗摇晃虽然吃一顿大餐后感到疲倦是正常的，但每天吃完标准餐后感到疲倦是不正常的。你不应该感到恶心、认知模糊，或者吃完饭后需要小睡一下。相反，这些症状表明您体内的某些东西不太正确，需要引起注意。餐后嗜睡的原因导致餐后疲劳的潜在原因有七种。虽然每个原因都是不同的，但餐后疲劳可以由这些因素的任意组合引发。导致餐后疲劳的七大原因包括：流向大脑的血流变化和副交感神经系统活动的激活反应性低血糖胰岛素抵抗膳食引起的氧化应激高脂肪摄入代谢性内毒素血症慢性炎症脑血流量和副交感神经系统活动的变化饭后，大量的血液被输送到胃肠道，以促进消化和将吸收的营养物质运送到目标细胞和组织。这个过程重新引导血液远离大脑。一些科学家认为，血液从大脑流向消化器官会导致低唤醒和困倦。少食多餐可能会减少流向消化器官的血液需求，从而导致从大脑分流的血液量相应减少。一项支持这一发现的研究发现，在长时间、单调的驾驶任务中，大量进食会导致更明显的困倦。消化行为还将身体从“战斗、逃跑或冻结”的交感神经系统状态转变为“休息和消化”的副交感神经系统状态。这种转变可能在一定程度上是由进餐引起的困倦的原因。我们不想阻止我们的身体在进食时转变为副交感神经状态，因为这种神经系统状态促进胃酸和消化酶的产生，以保证足够的食物消化。然而，少食多餐可能会减轻副交感神经激活的程度。反应性低血糖反应性低血糖是饭后发生的低血糖，通常在饭后四小时内发生。餐后血糖降至 70 mg/dL 或更低时发生，伴随血糖水平正常化后症状消失。反应性低血糖的原因尚不清楚；然而，两个已确认的原因包括减肥手术，它缩小了胃的大小并导致食物迅速进入小肠，导致血糖突然升高和降低，以及 2 型糖尿病患者胰岛素过量。亚临床甲状腺功能减退症也可能在这种情况下起作用。反应性低血糖症状包括颤抖、心率加快、虚弱和饥饿，因此与餐后疲劳的几个典型症状重叠。胰岛素敏感性的增加和降低都可能引发反应性低血糖症反应性低血糖的原因是什么？食用富含精制碳水化合物的食物会引发反应性低血糖症；膳食中的高葡萄糖负荷会触发胰岛素的释放，从而“超过”将葡萄糖输送到细胞中所需的胰岛素量；这种夸大的胰岛素反应会导致细胞突然摄取血糖，从而导致循环葡萄糖突然下降，从而引起症状。反应性低血糖也可能由肠促胰素活性增加引起，肠促胰素是一种代谢激素，可刺激进食后血糖降低，增强胰岛素的作用。另一方面，胰岛素抵抗（稍后会详细介绍）可能还通过延迟餐后胰岛素分泌引发反应性低血糖症；当胰岛素最终释放时，它会大量释放并超过血液中剩余的葡萄糖量。血糖因此迅速下降，导致反应性低血糖症状。在这两种情况下，治疗的目标都是通过改变饮食和生活方式来降低胰岛素水平。您如何确定餐后低血糖是否导致您的餐后症状？一种非诊断性但仍能揭示有用信息的策略是在家中使用手持式血糖仪测量您的血糖。拿到血糖仪后，在以下时间点测试三天的血糖：早上的第一件事，至少在禁食 12 小时后，早餐前。就在午餐前，早餐和午餐之间不吃任何食物。吃完午饭后四十五分钟。吃完午饭后一小时四十五分钟。吃完午饭后两小时四十五分钟。您可以在大约 4 小时和 5 小时时再次检查或等待，看看您是否出现反应性低的要求。如果您有要求，请立即采取您的要求，看看是否会低。在上面列出的每个时间点记录您在用餐时吃了什么和您的血糖。请记住，血糖仪不是诊断反应性低血糖的一种手段，但它可以帮助您了解血糖控制情况。在临床环境中，医生可以使用称为混合膳食耐受性测试的测试来诊断反应性低血糖症。该测试涉及饮用含有蛋白质、碳水化合物和脂肪的饮料。随后在接下来的五个小时内多次检查血糖，以观察血糖水平是否显着下降。传统观点建议通过食用“速效碳水化合物”来治疗反应性低血糖症，例如玉米糖浆、果汁、脱脂牛奶和糖果。虽然这是一个不错的短期解决方案（特别是对于那些患有胰岛素依赖型糖尿病的人），但它并不能解决反应性低血糖的根本原因，并且可能会继续使身体处于血糖过山车上，使问题长期存在。通过饮食策略来稳定血糖和改善胰岛素抵抗更有意义，例如：降低胰岛素水平减少对脱细胞碳水化合物或含有从植物细胞壁释放的碳水化合物的食物的摄入量（想想：基于面粉的食物）：脱细胞碳水化合物会引发血糖的快速上升和下降。相反，选择富含纤维的碳水化合物选项，例如含淀粉的块茎和整个水果。这些食物的纤维基质会减慢碳水化合物的吸收，使您的胰腺能够微调胰岛素的释放。始终与碳水化合物一起食用蛋白质：蛋白质可以减轻餐后血糖波动。少食多餐：此策略适用于没有胰岛素抵抗的反应性低血糖。 在给定时间摄入较少的食物会减少解决葡萄糖负荷所需的胰岛素量。您可以通过以下策略降低胰岛素水平：解决胰岛素抵抗：如果胰岛素抵抗导致您的反应性低血糖，您必须解决它（更多内容见下文）。胰岛素抵抗虽然反应性低血糖会导致餐后疲劳，但胰岛素抵抗是另一个同样合理的原因。胰岛素抵抗是骨骼肌、脂肪和肝脏中的细胞无法对激素胰岛素做出适当反应并且不能有效地从血液中吸收循环葡萄糖的情况。胰岛素抵抗可能导致餐后疲劳的一种机制是触发餐后胰岛素的延迟释放，从而超过吸收循环葡萄糖所需的胰岛素量。这种超调随后会导致循环葡萄糖下降，并出现疲劳、头晕和脑雾等症状。新兴研究表明，胰岛素抵抗是一个连续的过程，从高胰岛素血症（高水平的胰岛素）开始，然后发展为细胞水平的葡萄糖处理受损。如果不加以解决，这种连续性可能会导致肝脏脂肪过度堆积，甚至导致 2 型糖尿病。胰岛素抵抗的潜在原因包括：长期食用富含精制碳水化合物的饮食——即标准现代饮食体内脂肪过多，包括那些具有“瘦脂肪”表型的人慢性炎症缺乏体力活动睡眠不足营养缺乏，包括低水平的维生素d，镁，铬缺乏非锻炼身体活动 (NEPA)暴露于环境毒素在许多情况下，这些因素的组合会导致胰岛素抵抗，因此如果您想改善胰岛素抵抗，您必须解决多种饮食和生活方式因素。由于胰岛素抵抗发生在一个范围内，空腹血糖、胰岛素和血红蛋白 A1c 在识别胰岛素抵抗的早期阶段的效用有限。口服葡萄糖耐量试验是临床上可用的、首选的评估胰岛素抵抗的方法，可以在空腹血糖水平受损之前识别胰岛素抵抗的早期阶段。膳食引起的氧化应激某些类型的膳食会引起氧化应激，这是体内自由基和抗氧化剂水平之间的不平衡。研究表明，某些膳食，即同时富含碳水化合物和脂肪的膳食，会导致氧化应激。反过来，氧化应激可能通过产生炎症反应导致餐后疲劳和其他餐后症状。最有可能引发氧化应激的两种膳食成分包括脱细胞碳水化合物和工业种子油。我在本文前面提到了无细胞碳水化合物的概念，因此请返回有关反应性低血糖的部分了解详细信息。工业种子油会引发氧化应激，因为它们含有腐臭的脂质副产物，倾向于从蛋白质和 DNA 中“窃取”电子。即使在健康人中，单一的高脂肪、高碳水化合物膳食也会引起餐后炎症。这种炎症反应在具有潜在代谢功能障碍的不健康个体中更为明显。避免膳食引起的氧化应激的解决方案是尽量减少加工食品的摄入量，并专注于食用富含抗氧化营养素（包括维生素 C、维生素 E 和植物营养素）的最低限度加工的全食物饮食。高膳食脂肪摄入量高脂肪生酮饮食目前风靡一时，对许多人都有效。然而，有些人报告说在吃了高脂肪的食物后会感到困倦、有雾和全身不适。这有几个潜在的原因。首先，食用高脂肪餐可能会通过释放胆囊收缩素 (CCK) 促进困倦，胆囊收缩素是一种由十二指肠（小肠的第一部分）细胞分泌的激素，可刺激肠道中胆汁和消化酶的释放.CCK 释放的程度可能因人而异，影响一个人在吃完高脂肪餐后感觉困（或不困）的程度。然而，如果您的大部分膳食脂肪来自饱和脂肪并且肠道处于失修状态，那么高膳食脂肪摄入量也可能导致餐后疲劳。结合这两个因素会增加脂多糖 (LPS)（更多关于这一点在“代谢性内毒素血症”下）从肠道进入体循环的易位，从而引发导致疲劳的慢性炎症反应。在这种情况下，解决肠道不平衡问题并将脂肪摄入量从饱和脂肪转移到单不饱和脂肪和来自富含脂肪的冷水鱼中的 omega-3 可能会减轻餐后疲劳。代谢性内毒素血症代谢性内毒素血症听起来像是一个可怕的急诊室场景，但实际上很常见。它也是导致许多慢性健康状况的重要因素，包括肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝。当 LPS（一种在革兰氏阴性细菌的外细胞壁中发现的促炎化合物）从肠道内部（称为“腔”）泄漏到全身血液循环中时，就会发生代谢性内毒素血症。可渗透的肠道或“漏肠”允许 LPS 从肠道渗漏到血液循环中。一旦进入血液，LPS 就会触发免疫系统释放细胞因子，从而导致慢性、低度炎症。这种炎症反应可能导致疲劳、脑雾和饭后的广泛认知障碍。在某些人中，餐后疲劳伴随着嗜睡和完全缺乏做任何事情的动力。某些人在进食后出现的这种动力下降可能是由于 LPS 循环水平升高所致。在临床前研究中，已发现 LPS 会降低动物为获得特定奖励（包括糖果）而努力的意愿；暴露于 LPS 的动物所经历的动机下降表明 LPS 通过影响神经行为系统降低了动机。饮食和生态失调影响代谢性内毒素血症饮食对肠道屏障完整性有显着影响，并在代谢性内毒素血症的发病机制中起关键作用。食用抗炎、营养丰富的全食物饮食是改善肠道屏障和微生物群健康的关键第一步。肠道生态失调会增加 LPS 的吸收和全身循环，因此在饮食治疗的同时解决肠道失衡也很重要。慢性炎症炎症是连接我们当今社会面临的许多慢性疾病的共同线索，从 2 型糖尿病到心血管疾病。慢性炎症会损害肠道屏障的完整性，使物质从肠腔“泄漏”到全身循环中。它还可能通过降低细胞能量可用性或可用于为细胞过程提供燃料的三磷酸腺苷 (ATP) 来导致疲劳。肠道失衡和慢性感染，如莱姆病，也可能导致慢性炎症，导致不舒服（有时使人虚弱）的餐后症状。白细胞介素 1 是一种促炎细胞因子，可导致瘦人和肥胖者的餐后疲劳。这种促炎细胞因子通常在慢性感染中上调，表明慢性感染过程与餐后疲劳之间存在联系。线粒体功能障碍虽然目前没有关于餐后疲劳和线粒体功能障碍的研究（我知道），但大量研究表明，线粒体功能障碍在慢性疲劳综合症中起着至关重要的作用，慢性疲劳综合症是一种以极度疲劳为特征的疾病，与运动和运动不成比例。休息不会好转。从理论上讲，线粒体功能障碍也可能通过破坏线粒体将基于食物的能量转化为细胞能量或 ATP 的能力而在餐后疲劳中发挥作用。几种饮食和生活方式策略可以改善线粒体功能，包括间歇性禁食、食用富含 B 族维生素和其他对线粒体能量产生必不可少的营养辅助因子的营养丰富的饮食，以及进行有氧运动和阻力训练。
